Pesquisadores da Universidade de São Paulo (USP) identificaram um mecanismo que pode ajudar a compreender as alterações metabólicas associadas à redução do estrogênio após a menopausa. O estudo investigou o receptor de estrogênio beta (ERβ). Em experimentos com ratas que apresentavam deficiência de estradiol, a ativação seletiva desse receptor melhorou parâmetros relacionados ao controle da glicose e ao metabolismo das gorduras.
Para reproduzir a deficiência hormonal observada após a menopausa, os pesquisadores retiraram os ovários das ratas. Parte dos animais recebeu diarylpropionitrile (DPN), uma substância capaz de ativar seletivamente o ERβ. A equipe avaliou principalmente alterações metabólicas no fígado. Também foram realizados experimentos com células hepáticas cultivadas em laboratório e submetidas a uma sobrecarga de nutrientes.
Os pesquisadores também observaram alterações na forma como as células hepáticas utilizavam a gordura como fonte de energia. O DPN recuperou a produção de corpos cetônicos e aumentou a oxidação de ácidos graxos. Um dos principais achados foi a reorganização dos lipídios no fígado. Segundo os pesquisadores, a ativação do ERβ favoreceu um perfil que pode proteger as células dos efeitos provocados pelo excesso de gordura, fenômeno conhecido como lipotoxicidade.
Os resultados reforçam a possibilidade de que o ERβ tenha participação importante na regulação do metabolismo de gorduras e corpos cetônicos após a redução dos níveis de estradiol. Apesar dos resultados, o estudo não demonstra que o DPN possa ser utilizado como tratamento em mulheres. A pesquisa foi realizada em animais e células cultivadas, sendo considerada pré-clínica.
Ainda são necessários estudos em humanos para avaliar a segurança, a eficácia e a possibilidade de transformar esse mecanismo em uma estratégia terapêutica. Por enquanto, a descoberta coloca o receptor de estrogênio beta como um possível alvo para futuras pesquisas sobre alterações metabólicas relacionadas à pós-menopausa.